فرسودگی شغلی و استرس این تغییرات را مغز شما ایجاد می نمایند - مجله 1000 جزیره

علائم فرسودگی شغلی هنگامی شدیدتر می شوند که غده آمیگدال (Amygdala) که مرکز پردازش ترس و احساسات است، دچار بزرگ شدگی و حساسیت بیش از حد می گردد. این تغییر ساختاری فیزیکی باعث می گردد فرد به کوچک ترین محرک های محیطی با دوز بالایی از اضطراب و گارد دفاعی پاسخ دهد. به طور هم زمان، هورمون کورتیزول که در این شرایط به وفور ترشح می گردد، ارتباط بین سلول های عصبی در ناحیه هیپوکامپ (Hippocampus) را کاملاً قطع می نماید. آسیب به هیپوکامپ مستقیماً حافظه کوتاه مدت را هدف قرار داده و فرآیند یادگیری اطلاعات نو را با چالش جدی روبرو می سازد.

پیغامدهای نوروبیولوژیک مسمومیت سیستم عصبی با کورتیزول

در واقع، فرد دچار استرس مزمن با مغزی سمی و ملتهب روبرو است که توانایی پردازش طبیعی سیگنال های محیطی را از دست داده است. این تغییرات بیولوژیکی شرح می دهند که چرا افراد در این فاز دچار زوال توانمندی های حرفه ای سابق خود می شوند. خوشبختانه ویژگی نوروپلاستیسیته (Neuroplasticity) مغز نشان می دهد که با قطع زنجیره استرس، این آسیب های ساختاری تا حد زیادی قابل ترمیم هستند. درک این جنبه بیولوژیکی به جامعه یاری می نماید تا نگاه تحقیرآمیز به این بیماری را کنار گذاشته و آن را به عنوان یک عارضه جسمی جدی در نظر بگیرد که احتیاجمند دوره درمان معین است.

تداوم فشار بر سیستم عصبی باعث تخریب میلین (Myelin) یا همان پوشش حفاظتی رشته های عصبی در مغز می گردد. وقتی این پوشش آسیب می بیند، سرعت انتقال پیغام های عصبی به شدت کاهش پیدا می نماید و فرد احساس کندی فکری یا مه مغزی می نماید. فرسودگی شغلی از این طریق، عملکرد یک متخصص مجرب را تا حد یک فرد تازه کار تنزل می دهد. این تغییرات عملکردی حاصل ضعف اراده نیستند، بلکه نتیجه مستقیم دگرگونی های آناتومیک در ساختار سلولی مغز تحت فشار استرس طولانی مدت هستند.

مقایسه تغییرات ساختاری مغز سالم و مغز فرسوده

جدول زیر تغییرات آناتومیک ایجاد شده در بخش های مختلف مغز را تحت تاثیر استرس مزمن ناشی از فرسودگی آنالیز می نماید.

مکانیزم های مولکولی آسیب کورتیزول به سیناپس ها

افزایش مداوم کورتیزول در خون، تعادل شیمیایی مغز را به طور کامل برهم می زند و منجر به سمیت گلوتامات (Glutamate Excitotoxicity) می گردد. گلوتامات یک ناقل عصبی تحریک نماینده است که در مقادیر طبیعی برای یادگیری ضروری است، اما تجمع بیش از حد آن در فضای بین سلولی باعث ورود بیش از حد کلسیم به درون نورون ها می گردد. این ورود بی رویه کلسیم، آنزیم های مخرب را درون سلول فعال نموده و در نهایت منجر به مرگ برنامه ریزی شده سلول های عصبی در هیپوکامپ می گردد. ادامه این چرخه تخریبی، ظرفیت پردازش داده های نو را به شدت افت می دهد.

علاوه بر این، کورتیزول زیاد ترشح فاکتور رشد عصبی مشتق از مغز (BDNF) را متوقف می نماید. این پروتئین حیاتی مسئول حفظ، رشد و ترمیم نورون ها است و بدون حضور آن، مغز توانایی بازسازی خود را از دست می دهد. کاهش سطح BDNF به مستقیم با بروز علائم افسردگی و کاهش انعطاف پذیری فکری ارتباط دارد. با افت این پروتئین، مغز توانایی انطباق با شرایط نو را از دست داده و در چرخه ای از رفتارهای تکراری و ناکارآمد قفل می گردد که خروج از آن احتیاجمند مداخلات پزشکی تخصصی است.

تأثیر التهاب سیستمیک بر افت کارایی مغز

استرس مزمن تنها بر سیستم عصبی مرکزی اثر نمی گذارد، بلکه باعث فعال شدن مداوم سیستم ایمنی بدن و فراوری سیتوکین های (Cytokines) التهابی می گردد. این مولکول های التهابی از سد خونی-مغزی عبور نموده و سلول های میکروگلیا (Microglia) که ایمنی مغز را تامین می نمایند را در حالت فعال نگه می دارند. التهاب مزمن در محیط مغز، باعث تخریب بیشتر ساختارهای سیناپسی شده و احساس خستگی عمیق فکری را ایجاد می نماید. در این شرایط، مغز تمام انرژی خود را صرف مبارزه با التهاب داخلی نموده و توان پردازش امور روزمره را ندارد.

این التهاب عصبی (Neuroinflammation) همان عاملی است که بیماران آن را به صورت مه مغزی، کندی در تفکر و عدم توانایی در تمرکز روی کارهای ساده شرح می دهند. تا زمانی که سطح التهاب سیستمیک در بدن کاهش پیدا نکند، کوشش برای بهبود عملکرد فکری با استفاده از محرک ها یا کافئین تنها اوضاع را وخیم تر می نماید. برای درمان این شرایط، باید استراتژی های کاهش التهاب شامل تغذیه سالم، خواب کافی و کاهش محرک های استرس زا در اولویت قرار گیرند تا سیستم عصبی فرصت بازسازی پیدا کند.

پدیده نوروپلاستیسیته و امکان ترمیم آسیب های مغزی

خوشبختانه مغز انسان یک عضو ایستا نیست و ویژگی پلاستیسیته عصبی به آن اجازه می دهد که حتی پس از آسیب های شدید ساختاری، خود را ترمیم کند. وقتی فرد از محیط استرس زا فاصله می گیرد و فرآیند ریکاوری را آغاز می نماید، ترشح کورتیزول کاهش یافته و سطح BDNF دوباره افزایش می یابد. این تغییرات شیمیایی زمینه را برای رشد سیناپس های نو و بازسازی حجم از دست رفته در کورتکس پیش پیشانی فراهم می نمایند. انجام تمرینات فکری و ورزش های هوازی منظم سرعت این بازسازی را چند برابر می نماید.

با این حال، فرآیند بازسازی ساختار مغز احتیاجمند زمان و صبوری است و نمی توان انتظار داشت آسیب های چند ساله در چند روز رفع شوند. تحقیقات نشان می دهند که حداقل چندین ماه زمان ضروری است تا اتصالات عصبی در هیپوکامپ دوباره شکل بگیرند و آمیگدال به اندازه طبیعی خود بازگردد. در طول این دوره، فرد باید از قرار گرفتن در معرض استرس های شدید کاری خودداری کند، زیرا سیستم عصبی در حال بازسازی بسیار شنماینده است و با کوچک ترین فشار ممکن است به حالت تخریبی سابق بازگردد.

ارتباط میان اختلالات خواب و آتروفی مغزی در استرس

یکی از مخرب ترین آثار فرسودگی شغلی، اختلال در چرخه خواب عمیق است که خود به عنوان یک عامل شتاب دهنده در تخریب مغز عمل می نماید. در طول خواب عمیق، سیستم گلیمفاتیک (Glympathic System) فعال شده و فرآیند پاک سازی مغز از توکسین ها و پروتئین های مضر را انجام می دهد. وقتی استرس مانع از ورود فرد به مراحل عمیق خواب می گردد، این فرآیند خانه تکانی مغزی متوقف شده و مواد سمی در بین سلول های عصبی تجمع می یابند. این انباشتگی توکسین ها، روند مرگ سلولی را سرعت می بخشد.

عدم خواب کافی بعلاوه مانع از تثبیت حافظه کوتاه مدت در هیپوکامپ می گردد و فرد فردا روز با فراموشی های مکرر روبرو خواهد شد. این مدار باطل، اضطراب فرد را افزایش داده و خواب شب بعدی را خراب تر می نماید. برای شکستن این زنجیره تخریبی، اولویت اول در پروتکل های درمانی بازگرداندن الگوی خواب طبیعی است. بدون خواب عمیق و کیفیت بالای استراحت شبانه، هیج درمان دارویی یا روان شناختی نمی تواند ساختار مغز را از زوال فیزیکی نجات دهد و بازسازی آناتومیک را محقق سازد.

تغییر رفتارهای حرکتی و تصمیم گیری تحت تاثیر تغییرات آناتومیک

تغییرات فیزیکی در مغز فرسوده، خود را در رفتارهای روزمره فرد به وضوح نشان می دهند. به دلیل آتروفی کورتکس پیش پیشانی، فرد توانایی مدیریت زمان و اولویت بندی کارهای ساده را از دست می دهد و اغلب دچار تکانشگری (Impulsivity) در تصمیم گیری ها می گردد. از سوی دیگر، آمیگدال بزرگ شده باعث می گردد فرد تغییرات کوچک در محیط کار را به عنوان تهدیدهای حیاتی تلقی نموده و رفتارهای تدافعی، پرخاشگرانه یا اجتنابی شدید از خود بروز دهد. این رفتارهای غیرمنطقی حاصل مستقیم آناتومی تغییریافته مغز هستند.

در این شرایط، توانایی تفکر انتزاعی و حل مسائل نو به شدت افت می نماید و فرد ترجیح می دهد به الگوهای رفتاری قدیمی و ناکارآمد بچسبد، زیرا مغز توانایی ایجاد مسیرهای عصبی نو را ندارد. شناسایی این تغییرات رفتاری به عنوان نشانه های آسیب فیزیکی مغز، مانع از قضاوت های نادرست اطرافیان و همکاران می گردد. فرد فرسوده احتیاجمند تنبیه یا سرزنش نیست، بلکه به یک برنامه بازتوانی عصبی دقیق برای بازگرداندن حجم خاکستری و تعادل بیوشیمیایی سیستم عصبی خود احتیاج دارد.

راهکارهای کاربردی برای فعال سازی فرآیند ترمیم عصبی

برای آغاز فرآیند ترمیم مغز آسیب دیده از استرس مزمن، اجرای پروتکل های دقیق زیستی ضروری است. انجام ورزش های هوازی مانند دویدن یا شنا به مدت 30 دقیقه در روز، ترشح BDNF را به اندازه چشمگیری افزایش داده و رشد سلول های نو در هیپوکامپ را تحریک می نماید. بعلاوه رژیم های غذایی غنی از اسیدهای چرب اومگا-3 و آنتی اکسیدان ها، التهاب سیستم عصبی را کاهش داده و غشای سلول های عصبی را برای انتقال بهتر پیغام ها بازسازی می نمایند.

تمرینات فکر آگاهی و مدیتیشن مداوم نیز بر اساس مطالعات تصویربرداری مغزی، می توانند حجم خاکستری کورتکس پیش پیشانی را افزایش داده و اندازه آمیگدال را به حالت طبیعی بازگردانند. این تمرینات با تنظیم جریان خون در منطقه ها مختلف مغز، تعادل را به شبکه عصبی بازمی گردانند. حذف محرک های محیطی، کاهش ساعات کار با نمایشگرها و ایجاد فواصل استراحت اجباری در طول روز، شرایط لازم را برای درمان این جراحت های فیزیکی مغز فراهم می سازند.

پیشنهاد اختصاصی سردبیر (علیرضا مجیدی)

این مقاله مجذوب کننده و جالب بود؟! پس برای خواندن این نوشته های مرتبط کلیک کنید:

• چرا ژن های باستانی ما تمدنِ بیش فعال مدرن را برنمی تابند؟
• فرسودگی نیابتی و تاثیر همدلی زیاد بر آسیب به سیستم ایمنی
• چرا عاشقان کار بیش از دیگران در چاه فرسودگی سقوط می نمایند؟ راه نجات
• پارادوکس خودشیفتگی رمانتیک: چرا ما در شعر عاشقانه به جای معشوق، عاشق خودمان می شویم؟
• معمای کوری رودخانه؛ وقتی باکتری درون یک کرم، چشمان انسان را تاریک می نماید!
• تاثیر کتاب درمانی و معماری صوتی کتابخانه بر کاهش اضطراب و استرس
• نقش رادیو ترانزیستوری و رقابت باتری آلکالاین در تحولات جنگ سرد
• روانشناسی جعل هویت؛ دلیل فروپاشی روانی جاعلان پس از دستگیری
• خطر سوخت های هایپرگولیک و فجایع موشکی جنگ سرد
• ماجرای شهردار شدن کلینت ایستوود و قانون منع فروش بستنی
• سایکوز اطلاعاتی: وقتی الگوریتم های شبکه های اجتماعی، مغز سالم را به هذیان ارجاعی می کشانند
• راز ضخامت اولترابوک ها و ترفندهای متالورژی و خطای دید در طراحی بدنه